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“让曾被忽视的抗癌药重焕药效”……Penitrium Bio在美国学术会议上阐明核心作用机制

在关节炎模型中抑制病理性基质“泛努斯”……证实其为癌症与自身免疫性疾病的共同靶点 基于美国FDA批准的实体瘤2a期临床试验,难治性实体瘤联合疗法的验证工作全面展开

YU JIN-HEE
2026-11-12 11:52:02
[E-DailyYU JIN-HEE 记者] #Penitrium BioScience 在美国风湿病学会(ACR)上公布了非临床数据,证实了其作为核心抗癌治疗策略的“假性耐药”(Pseudo-resistance)控制机制。继近期申请延长韩国首例前列腺癌临床试验患者的治疗期限后,如今又获得了科学依据,预计其全球抗癌联合疗法临床试验将因此获得新的动力。

Penitrium Bio于12日宣布,9日(当地时间)在奥兰多举行的“ACR Convergence 2026”会议上,英国纽卡斯尔大学的约翰·艾萨克斯教授发表了Penitrium研究制剂(CP-RhA01)的非临床研究结果。

(图片来源:Penitrium Bio Science)


此次研究由艾萨克斯教授作为第一作者主导,檀国大学的崔镇浩教授和Penitrium Bio首席执行官金根宇作为共同作者参与。

学术界之所以关注此次发表,是因为实体瘤的肿瘤微环境(TME)与类风湿性关节炎的病理性滑膜环境具有“病理性微环境”这一相同的病理学特征。这两种疾病均因病理性成纤维细胞和细胞外基质(ECM)异常积聚,阻碍了药物输送和免疫细胞的接近,从而降低了现有治疗药物的疗效。

Penitrium Bio将因病理性微环境导致药物无法发挥应有功效的现象定义为“基质假性耐药”(Stromal Pseudo-resistance),并一直致力于开发能够使其恢复正常的治疗策略。

在本次研究中,研究团队对关节炎动物模型同时给予Penitrium和标准治疗药物甲氨蝶呤(MTX)。结果显示,与仅使用现有治疗药物的组相比,关节炎指标显著改善,且破坏关节的病理性基质组织“关节赘生物”(Pannus)的形成被显著抑制。 特别是,病理性成纤维细胞活性指标(FAPα·α-SMA)和细胞外基质相关指标均出现显著下降。

这从分子和代谢层面证实,该疗法不仅能抑制炎症,更能通过使病理性基质环境本身恢复正常,从而恢复现有药物的治疗反应。

这一非临床作用机制与#现代生物科学正在首尔大学医院开展的转移性去势抵抗性前列腺癌I期临床试验进展相吻合。 今年8月,在首尔大学医院泌尿外科教授郑昌旭的带领下,首位开始用药的患者原本对现有激素治疗药物无反应,但在连续12周联合使用Penitrium(每日600毫克)与现有激素靶向治疗药物 “恩扎卢胺”联合用药12周后,经主治医生判断,于6日向韩国食品药品安全处申请了为期6个月(180天)的个性化治疗用途批准。

Penitrium Bio计划以此成果为跳板,将临床验证范围从前列腺癌扩展至各类难治性实体瘤。此前,该公司已于今年9月获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准,针对复发性、难治性进展期实体瘤患者开展Penitrium联合用药的IIa期临床试验计划(IND)。

Penitrium Bio董事长赵元东表示:“此次在ACR会议上的发表,科学地证实了今年1月在首尔国际研讨会上提出的、关于癌症和类风湿性关节炎的共同治疗机制——即控制病理微环境假性耐药性的原理”,并 并强调:“我们将基于韩国前列腺癌临床试验中积累的实际用药经验和机制依据,将临床开发范围扩展至各类癌症和自身免疫性疾病,从而验证新型抗癌联合治疗的价值。”

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